    |
 |
| Botulinum có trong những sản phẩm đóng hộp để lâu ngày hoặc bảo quản không đạt tiêu chuẩn. Ảnh minh họa Ảnh: umcclinic.com.vn |
Clostridium botulinum (vi khuẩn gây ngộ độc thịt) thuộc chi Clostridium, là những trực khuẩn Gram dương, kỵ khí, sinh nha bào và tiết ra độc tố rất mạnh. Vi khuẩn có nha bào tồn tại nhiều trong đất, không khí, nước biển, ruột hải sản, chịu được điều kiện đun sôi 1000C (100 độ C) ở điều kiện 1atmosphere trong vài giờ. Vi khuẩn Clostridium botulinum sinh ra độc tố botulium.
Vi khuẩn Clostridium botulinum tạo ra 8 loại chất kháng nguyên gây độc tố thần kinh khác nhau (từ type A đến G và F/A lai). Năm trong số các độc tố loại A, B, E, và hiếm gặp là F và F/A lai (trước đây ghi là H) ảnh hưởng đến con người. Độc tố botulinum B là các protein gây độc cao có khả năng đề kháng với sự phân hủy của axit dịch vị và các enzym phân hủy protein. Týp F/A lai là độc tố mạnh nhất được biết đến. Khoảng 50% các vụ dịch bùng phát ngộ độc thực phẩm ở Hoa Kỳ là do độc tố type A, tiếp theo là các type B và E.
Độc tố botulinum bản chất là protein, có ái lực cao với tổ chức thần kinh. Độc tố botulinum là một chất độc cực mạnh, chỉ 0,03 mcg tiêm tĩnh mạch có thể gây tử vong một người nặng 70kg.
Nguồn độc tố
Thực phẩm đóng hộp, đặc biệt là thức ăn có độ acid thấp (pH > 4,5), là nguồn nhiễm độc tố phổ biến nhất qua đường tiêu hóa; thực phẩm chế biến thương mại có liên quan đến khoảng 10% số vụ bùng phát. Rau quả (thường không phải là cà chua), cá, trái cây và gia vị là phương tiện truyền bệnh phổ biến nhất; thịt bò, các sản phẩm từ sữa, thịt lợn, gia cầm và các loại thực phẩm khác cũng có thể gây bệnh. Trong các vụ dịch bùng phát gây ra bởi hải sản, type E gây ra khoảng 50%; các type A và B gây ra phần còn lại. Trong những năm gần đây, thực phẩm không đóng hộp (ví dụ như khoai tây nướng lát mỏng, tỏi băm nhỏ chiên dầu, bánh mì sandwich) đã gây ra các ổ dịch liên quan đến nhà hàng.
Cơ chế tác dụng
Botulinum gắn không hồi phục tại cúc tận cùng ở tiền synap, cắt đứt các protein cấu trúc quan trọng trên màng cúc tận cùng và màng các túi chứa acetylcholine, ngăn cản quá trình giải phóng acetylcholin vào khe synap, ngăn cản dẫn truyền thần kinh ở các dây thần kinh vận động, phó giao cảm và các hạch tự động. Các synapse bị tổn thương, để hồi phục có thể cần phải mọc lại các sợi trục và hình thành các synapse mới. Hệ thần kinh trung ương và cảm giác không bị ảnh hưởng.
Bệnh xuất hiện nhanh 6 - 48 giờ sau khi ăn thực phẩm nhiễm độc, phổ biến 12-36 giờ sau ăn, đôi khi có thể lên đến 6-8 ngày.
Triệu chứng
Đau bụng, buồn nôn, nôn mửa, sau đó liệt ruột cơ năng, táo bón.
Liệt đối xứng 2 bên, xuất phát từ vùng đầu mặt cổ, lan xuống chân như: sụp mi, nhìn đôi, nhìn mờ, đau họng, nói khó, khó nuốt, khàn tiếng, khô miệng, liệt các cơ vùng ngực bụng và hai chân. Phản xạ gân xương thường giảm hoặc mất.
Mức độ liệt: từ nhẹ (mệt mỏi, mỏi cơ tương tự suy nhược cơ thể, không làm được các động tác gắng sức bình thường) đến liệt nặng (ứ đọng đờm rãi, ho khạc kém, dễ sặc, suy hô hấp). Trường hợp nặng có thể tử vong.
Chẩn đoán
Chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào lâm sàng, yếu tố dịch tễ.
Chẩn đoán phòng xét nghiệm ít có giá trị. Phòng xét nghiệm có thể xác định độc tố bằng các phương pháp: quang phổ khối, phản ứng trung hòa trên chuột hoặc phương pháp điện di trường xung trên thạch.
Phòng bệnh
Chọn các sản phẩm có nguồn gốc xuất xứ rõ ràng, có tiêu chuẩn chất lượng và an toàn được công nhận.
Thận trọng với các thực phẩm đóng kín, có mùi hoặc màu sắc thay đổi hoặc có vị khác thường.
Không nên tự đóng gói kín các thực phẩm và để kéo dài trong điều kiện không phải đông đá (chỉ có nhiệt độ đông đá mới làm vi khuẩn ngừng phát triển và không sinh độc tố).
Ưu tiên ăn các thực phẩm mới chế biến, mới nấu chín.
Với các thực phẩm lên men, đóng gói hoặc che đậy kín theo cách truyền thống (như dưa muối, măng, cà muối,...) cần đảm bảo phải chua, mặn. Khi thực phẩm hết chua thì không nên ăn.